Trypanozómy z krve savců se v kultuře obejdou bez mitochondriálního faktoru TbMrf1
Původce spavé nemoci trypanozóma spavičná (Trypanosoma brucei) ze skupiny bičivek není jenom lékařsky a ekonomicky významný parazit. Zároveň jde o pozoruhodný modelový organismus, jehož výzkum přispívá k pochopení biologie eukaryotické buňky. Výzkum trypanozóm se přitom v posledních desetiletích soustředil mimo jiné i na problematiku exprese mitochondriálních genů. Mitochondrie trypanozóm mají unikátní a velmi komplexní strukturu, která zahrnuje mitochondriální DNA uspořádanou v podobě velkého počtu různě velkých kruhový řetězců, takzvaných maxikroužků a minikroužků.
Michaela Procházková a Alena Zíková z Přírodovědecké fakulty Jihočeské univerzity v Českých Budějovicích a z Biologického centra AV se svým kolegou prozkoumali vztah mitochondriálního translačního faktoru TbMrf1 (z anglického Trypanosoma brucei Mitochondrial translation release factor 1) k životnímu cyklu parazita. Trypanozómy se během svého života vyskytují ve dvou různých prostředích. V krvi savců, včetně člověka, tvoří formy BSF (podle anglického bloodstream form). V mouchách tse-tse, které trypanozómy přenášejí, žijí převážně ve střevu jako formy PCF (z anglického procyclic form).
Z předešlého výzkumu vyplývalo, že faktor TbMrf1 je pro PCF trypanozómy nezbytný. Badatelé Přírodovědecké fakulty Jihočeské univerzity ale prokázali, že trypanozómy typu BSF v kultuře mohou tolerovat nepřítomnost zmíněného faktoru. Pokud těmto trypanozomám BSF schází faktor TbMrf1, tak to postihuje translaci části mitochondriálních genů. Výsledkem je omezená funkce membrány mitochondrií trypanozóm BSF, na kterou se ale paraziti v této formě dovedou adaptovat. Jejich metabolismus ovšem není optimální, takže v této podobě s vypnutým faktorem TbMrf1 trypanozómy BSF nedovedou vyvolat onemocnění u pokusných myší.
Kontakt: RNDr. Alena Zíková, Ph.D. (azikova at paru.cas.cz)
